ASCOSAL® comprimés effervescents

 

 Composition

Comprimés effervescents

Principes actifs : acide acétylsalicylique, acide ascorbique.

Excipients : saccharine sodique et cyclamate de sodium, arômes et autres excipients.

 

Forme galénique et quantité de principe actif par unité

Comprimés effervescents:

Un comprimé effervescent contient (ASS) 500 mg d’acide acétylsalicylique et 240 mg d’acide ascorbique.

 

Indications/Possibilités d’emploi

Traitement symptomatique de la fièvre et des douleurs en cas de refroidissement.

Enfants âgés de plus de 12 ans: Uniquement sur prescription, et non selon un libre chiox (voir «Mises en garde et précautions»).

Ascosal est autorisé en automédication pour un traitement à court terme de 3 jours maximum.

 

Posologie/Mode d’emploi

Adultes de plus de 40 kg: 1 comprimé effervescent par prise.

Prendre au maximum 6 comprimés effervescents en 24 heures.

Enfans âgés de plus de 12 ans et de plus de 40 kg: 1 comprimé effervescent par prise.

Administrer au maximum 4 comprimés effervescents toutes les 24 heures.

Enfants âgés de moins de 12 ans : Ne pas donner Ascosal aux enfants âgés de moins de 12 ans.

Mode d’administration: dissoudre complètement le comprimé effervescent dans un verre d’eau (au moins 1,5 dl) et boire.

Intervalle entre deux prise: 4-8 heures.

 

Contre-indications

 

·Hypersensibilité à l'acide acétylsalicylique, à d'autres salicylates, à l'acide ascorbique

ou à l'un des excipients en fonction de sa composition.

·Antécédents de bronchospasme, d'urticaire ou de symptômes de type allergique après

la prise d'acide acétylsalicylique ou d'autres antirhumatismaux non stéroïdiens

·Ulcères gastriques et/ou duodénaux actifs ou saignements gastro-intestinaux

·Maladies intestinales inflammatoires (comme la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse)

·Diathèse hémorragique

·Troubles graves de la fonction hépatique (cirrhose du foie et ascite)

·Insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine < 30 ml/min)

·Insuffisance cardiaque grave (NYHA III-IV)

·Combinaison avec le méthotrexate à des doses de 15 mg/semaine ou plus (voir le paragraphe « Interactions »)

·Dernier trimestre de grossesse (voir le paragraphe « Grossesse, allaitement »)

 

Mises en garde et précautions

 La biodisponibilité de cette préparation n'a pas été suffisamment analysée pour qu'elle puisse

être administrée en doses plus élevées en tant qu'antirhumatismal.

 

Des ulcérations, des hémorragies ou des perforations gastro-intestinales peuvent survenir pendant un traitement avec des analgésiques / antirhumatismaux (AINS) non stéroïdiens, sélectifs de COX-2 ou non, peuvent aussi survenir à tout moment sans symptômes avant-coureurs ni indications anamnestiques. Pour réduire ce risque, la dose efficace minimale nécessaire doit être administrée sur une durée de traitement la plus courte possible.

L'action des AINS sur les reins comprend la rétention d'eau avec œdème et/ou l'hypertension artérielle. Par conséquent, l'acide acétylsalicylique doit être utilisé avec précaution chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque et d'autres affections qui prédisposent à la rétention d'eau. La prudence est également recommandée chez les patients qui prennent des diurétiques ou des inhibiteurs de l'ECA en même temps et chez les patients à risque accru d'hypovolémie.

La prudence est conseillée dans les situations suivantes resp. Ascosal ne peut être utilisé que sur prescription de votre médecin et sous surveillance médicale :

·La prudence est recomandée chez les patients très âgés, en application du principe de précaution en médecine. Il est recommandé, surtout dans le cas de patients âgés à la santé fragile ou de faible poids corporel, d'administrer la dose efficace minimale nécessaire

·En cas d'asthme bronchial ou de tendance générale à l'hypersensibilité ;

l'acide acétylsalicylique peut favoriser des bronchospasmes et causer des crises d'asthme ou d'autres symptômes de type allergique. Les facteurs de risque sont l'asthme existant, le rhume des foins, les polypes nasaux ou les maladies respiratoires chroniques. Cela vaut aussi pour les patients qui sont également allergiques à d'autres substances (avec par ex. des réactions cutanées, des démangeaisons ou de l'urticaire)

·En cas de troubles chroniques ou récurrents de l'estomac ou du duodénum

·En cas de traitement simultané avec des anticoagulants

·Chez les patients présentant un trouble de la fonction rénale ou cardiovasculaire (comme par ex. une maladie rénovasculaire, une insuffisance cardiaque congestive, une hypovolémie, une suite de chirurgie très importante, une septicémie ou de graves hémorragies), parce que l'acide acétylsalicylique pourrait augmenter le risque d'insuffisance rénale ou de défaillance rénale aiguë

·En cas d’insuffisance hépatique

·Chez les patients atteints d'un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), parce que l'acide acétylsalicylique pourrait provoquer une hémolyse ou une anémie hémolytique. Les facteurs qui augmentent ce risque sont entre autres par ex. l'administration de doses élevées, la présence de fièvre ou d'infections aiguës

·S'il existe un risque accru de complication hémorragique (p. ex. en période de menstruation ou en cas de blessures).

En raison du processus d'inhibition de l'agrégation plaquettaire et de l'allongement du temps de saignement, qui peut se prolonger pendant plusieurs jours après l'ingestion d'acide acétylsalicylique, ce médicament peut provoquer, surtout pendant et après des interventions chirurgicales (y compris les interventions mineures comme des extractions de dents par ex.), une tendance à une hémorragie accrue.

·En cas de prédisposition à la néphrolithiase ou de néphrolithiase récurrente avec oxalurie.

·En cas de troubles du métabolisme du fer (thalassémie, hémochromatose).

 

L'acide acétylsalicylique administré à faibles doses réduit l'excrétion d'acide urique.

Chez les patients qui ont déjà une tendance à excréter trop peu d'acide urique, cela peut provoquer alors dans certaines circonstances une crise de goutte.

 

Les adolescents de plus de 12 ans ne peuvent prendre Ascosal en cas de fièvre et/ou d'infections virales, que sur prescription médicale et uniquement comme seconde option de traitement (en raison de l'apparition possible du syndrome de Reye, une encéphalopathie potentiellement mortelle avec pour symptômes principaux des vomissements importants, des troubles de la conscience, des troubles de la fonction hépatique).

 

Le patient ou la patiente doit être informé/e qu'il/elle ne doit pas prendre des analgésiques régulièrement et sur le long terme sans prescription médicale. Des douleurs qui persistent sur le long terme doivent pousser le patient à consulter un médecin.

Une prise d'analgésiques sur le long terme, surtout dans le cas d'une combinaison de plusieurs principes actifs analgésiques, peut entraîner des lésions rénales permanentes associées à un risque d'insuffisance rénale (néphropathie analgésique).

 

Le patient ou la patiente doit être informé/e du fait qu'une utilisation chronique d'analgésiques peut provoquer l'apparition de maux de tête, qui entraîneront à leur tour une nouvelle prise de médicaments, ce qui entretiendra encore par conséquent ces maux de tête (appelés céphalées par abus d'antalgiques).

Indication pour les patients hypertendus:

Les comprimés effervescents Ascosal contiennent du sodium et ne devraient pas être pris sur le long terme par les patients qui suivent un régime hyposodé.

 

Interactions

Associations contre-indiquées:

·Méthotrexate en doses de 15 mg/semaine ou plus : toxicité accrue du méthotrexate (en général, les agents anti-inflammatoires réduisent l'excrétion du méthotrexate et les salicylates le déplacent de son site de liaison aux protéines plasmatiques), voir le paragraphe « Contre-indications ».

 

Associations faisant l’ objet de précautions d’ emploi:

·Méthotrexate en doses inférieures à 15 mg/semaine: toxicité accrue du méthotrexate (en général, les agents anti-inflammatoires réduisent l'excrétion du méthotrexate et

les salicylates bloquent sa liaison aux protéines plasmatiques)

·Antidiabétiques (par ex. l'insuline, les sulfonylurées): le taux de sucre dans le sang peut baisser.

·Renforcement de l'effet des anticoagulants/thrombolytiques, des barbituriques, du lithium,

des sulfonamides et de la triiodothyronine

·Des interactions pharmacodynamiques entre les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) et l'acide acétylsalicylique peuvent survenir: risque accru de saignements en raison des effets synergiques

·Inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire, par ex. le clopidogrel: risque accru de saignements

·Augmentation des concentrations plasmatiques de digoxine, causée par une diminution de l'excrétion rénale

·Augmentation de la concentration plasmatique de phénytoïne et de valproate. L'AAS provoque une libération de l'acide valproïque de sa liaison aux protéines sériques et une

diminution de son métabolisme. Les concentrations plasmatiques de valproate s'en trouvent ainsi augmentées, ce qui peut entraîner plus d'effets indésirables et même causer des symptômes d'intoxication tels que des tremblements, un nystagmus, une ataxie et des changements de la personnalité

·Renforcement de l'action et des effets secondaires de tous les antirhumatismaux non stéroïdiens

·Antihypertenseurs (inhibiteurs de l'ECA et bêta-bloqueurs) : chez les hypertendus traités avec ces médicaments et l'AAS, la tension artérielle doit être surveillée de près et la posologie doit être ajustée si nécessaire

·Diurétiques en combinaison avec de fortes doses d'acide acétylsalicylique : atténuation de

l'effet diurétique

·Atténuation de l'effet des médicaments uricosuriques (probénécide, sulfinpyrazone p. ex.)

·Glucocorticoïdes systémiques : risque accru d'ulcères et de saignements gastro-intestinaux ; réduction des taux de salicylate pendant le traitement à la cortisone, risque de surdosage de salicylate après la fin du traitement aux glucocorticoïdes

·Alcool : risque accru d'ulcères et de saignements gastro-intestinaux ; allongement

du temps de saignement

·Augmentation de la demi-vie plasmatique des pénicillines

·Déféroxamine: possibilité de décompensation cardiaque en cas de prise simultanée d'acide ascorbique en raison de l'augmentation de la toxicité du fer dans les tissus, en particulier dans le tissu du cœur.

 

 

 

Grossesse/ Allaitement

Grossesse

Une inhibition de la synthèse des prostaglandines peut avoir un effet négatif sur la grossesse et/ou le développement embryo-fœtal. Les données des études épidémiologiques indiquent un risque accru de fausse couche, de malformations cardiaques et de gastroschisis suite à l'utilisation d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au début de la grossesse. Ces données donnent à penser que le risque augmente avec la dose et la durée du traitement.

Chez l'animal, il a été démontré que l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines entraîne une augmentation de la perte pré- et post-implantation et de la mortalité embryo-fœtale. En outre, des cas d'incidences accrues de diverses malformations, y compris de malformations cardiovasculaires, ont été signalés chez des animaux à qui un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines a été administré durant la période d'organogenèse.

Au cours des premier et deuxième trimestres de la grossesse, l'acide acétylsalicylique ne devrait être administré qu'en cas de nécessité absolue. Si l'acide acétylsalicylique est utilisé par une femme qui souhaite tomber enceinte ou s'il est utilisé au cours du premier ou du deuxième trimestre de la grossesse, il faut que la dose soit aussi faible que possible et la durée du traitement aussi courte que possible.

Au cours du troisième trimestre de la grossesse, l'acide acétylsalicylique est contre-indiqué. Tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent :

·exposer le fœtus aux risques suivants:

·toxicité cardiopulmonaire (avec fermeture prématurée du canal artériel et

hypertension pulmonaire)

·dysfonctionnement rénal pouvant évoluer vers l'insuffisance rénale avec oligohydramniose

·exposer la mère et l'enfant aux risques suivants:

·allongement possible du temps de saignement, un effet d'inhibition de l'agrégation plaquettaire qui peut se produire même avec de très faibles doses

·Inhibition des contractions utérines, avec pour conséquence un accouchement retardé

   ou prolongé.

 

Fertilité: L'utilisation de l'acide acétylsalicylique peut affecter la fertilité féminine et n'est donc pas recommandée pour les femmes qui souhaitent tomber enceintes. Les femmes qui éprouvent des difficultés à tomber enceintes ou qui doivent se soumettre à des tests d'infertilité devraient envisager d'arrêter de prendre de l'acide acétylsalicylique.

 

Allaitement

Les salicylates passent dans le lait maternel. Par mesure de précaution, l'acide acétylsalicylique ne devrait donc pas être pris par des femmes qui allaitent. Si le traitement est nécessaire, il faut alors arrêter d'allaiter le bébé et passer au biberon.

 

Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machines

L'acide acétylsalicylique n'a pas d'incidence prouvée sur la capacité à conduire des véhicules ou à manipuler des machines.

 

Effets indésirables

Les indications de fréquence sont définies de la manière suivante :

Très fréquent (≥1/10), fréquent (≥1/100, <1/10), occasionnel (≥1/1'000, <1/100), rare (≥1/10'000, <1/1'000), très rare (<1/10'000).

 

En outre, des rapports spontanés de toutes les formulations d'acide acétylsalicylique,

y compris les traitements par voie orale à court et long termes, ont signalé d'autres effets indésirables du médicament ; dans ces cas, il n'est pas possible d'en indiquer la fréquence.

 

 

Maladies du sang et du système lymphatique:

Fréquent: temps de saignement prolongé

Rare: thrombocytopénie, agranulocytose, pancytopénie, leucopénie, anémie aplastique,

         anémie ferriprive

 

Une hémolyse et une anémie hémolytique ont été signalées chez des patients atteints de

déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD).

Avec son effet inhibiteur de plaquettes et l'allongement du temps de saignement, l'acide acétylsalicylique peut augmenter le risque de saignement. Des saignements ont été observés, à savoir des saignements périopératoires, des hématomes, des épistaxis, des saignements urogénitaux, des saignements des gencives.

Des cas rares à très rares de saignements graves ont été également signalés, comme des saignements gastro-intestinaux par ex., des hémorragies cérébrales, en particulier chez les patients atteints d'hypertension artérielle non contrôlée et/ou prenant un traitement simultané d'anticoagulants, ces saignements pouvant dans certains cas mettre la vie des patients en danger.

 

Affections gastro-intestinales

Très fréquent: microsaignements (70 %)

Fréquent: troubles gastriques

Occasionnel: dyspepsie, nausées, vomissements, diarrhée

Rare: hémorragies gastro-intestinales, ulcérations gastro-intestinales, qui peuvent, dans de très rares cas, provoquer des perforations

 

Maladies du système immunitaire

Occasionnel: apparition d'asthme

Rare: réactions d'hypersensibilité sous la forme de réactions cutanées

         érythémateuses/éczémateuses, d'urticaire, de rhinite, de bronchospasme, d'œdème

         angioneurotique, d'hypotension artérielle pouvant aller jusqu'au choc circulatoire.

Rare: Réactions cutanées sévères pouvant aller jusqu'à l'érythème polymorphe, au syndrome de Stevens-Johnson, à la nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell).

 

Maladies métaboliques et nutritionnelles

Rare: hypoglycémie, anémie ferriprive, troubles de l'équilibre acido-basique.

 

Maladies du système nerveux

Rare: maux de tête, étourdissements, acouphènes, troubles visuels, déficience auditive,

états de confusion mentale.

Très rare: syndrome de Reye (voir le paragraphe « Mises en garde et précautions »).

 

Troubles hépato-biliaires

Rare: troubles de la fonction hépatique

Très rare: augmentation des transaminases

Maladies des reins et des voies urinaires

Rare: troubles de la fonction rénale

Une insuffisance rénale aiguë a été signalée.

 

 

 

Surdosage

Les signes d'une intoxication grave peuvent mettre du temps à se manifester, c'est-à-dire n'apparaître que dans les 12 à 24 heures suivant l'ingestion. Après l'administration par voie orale d'une dose maximale de 150 mg d'AAS/kg p.c., il faut s'attendre à une légère intoxication, à une grave intoxication en cas de doses supérieures à 300 mg/kg p.c.

 

Symptômes:

Nausées, vomissements, étourdissements, acouphènes (tinnitus), déficience auditive, tremblements, états de confusion mentale, hyperthermie, hyperventilation, troubles de l'équilibre acido-basique et troubles électrolytiques, déshydratation, coma, insuffisance respiratoire.

 

Traitement:

Etant donné la situation d'empoisonnement grave qui met la vie du patient en danger, il faut

prendre immédiatement les mesures nécessaires: se faire hospitaliser immédiatement, empêcher voire limiter la résorption, procéder à un lavage d'estomac à un stade précoce (jusqu'à une heure après l'ingestion), prendre plusieurs doses de charbon actif. Vérifier et corriger le taux d'électrolytes. Apport de glucose. Bicarbonate de sodium pour corriger l'acidose et favoriser l'excrétion (pH urinaire > 8). Glycine : 8 g en dose initiale à prendre par voie orale, puis 4 g toutes les 2 heures pendant 16 heures. Éventuellement hémoperfusion ou hémodialyse (indications disponibles sur Tox Info Suisse).

 

Des cas isolés de surdosage aigu et chronique d'acide ascorbique ont été rapportés et répertoriés. Ce type de surdosage peut entraîner chez des patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, une hémolyse oxydative, une coagulation intravasculaire disséminée et une augmentation significative des niveaux d'oxalate dans le sérum et l'urine.

L'augmentation des niveaux d'oxalate peut entraîner des dépôts d'oxalate de calcium chez les patients dialysés.

En outre, certains rapports montrent que des doses élevées d'acide ascorbique (administrées par voie orale ou en i. v.) peuvent provoquer des symptômes gastro-intestinaux, des dépôts d'oxalate de calcium, une cristallurie d'oxalate de calcium (chez les patients prédisposés à une agrégation accrue des cristaux), néphropathie tubulo-interstitielle et insuffisance rénale aiguë (résultat de cristaux d'oxalate de calcium).

 

Propriétés/ Effets

ATC-Code : NO2BA51

 

Mode d’action

 

L'acide acétylsalicylique (AAS) est l'ester acétique de l'acide salicylique et appartient en tant que représentant des salicylates au groupe des analgésiques/antiphlogistiques acides non stéroïdiens.

L'acide acétylsalicylique a des propriétés analgésiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires. L'effet antalgique périphérique est produit par l'inhibition de la cycloxygénase. La formation des prostaglandines, qui sont impliquées dans l'apparition de la douleur, est ainsi inhibée. Le même mécanisme est utilisé pour l'inhibition de l'agrégation plaquettaire et l'action ulcérogène, pour la rétention d'eau et de sel, ainsi que pour les réactions bronchospastiques comme effets indésirables possibles.

L'effet antipyrétique repose sur une action concentrée sur le centre de régulation de la température, entraînant une dilatation périphérique des vaisseaux cutanés associée à un phénomène de transpiration et de perte de chaleur. Cette action centralisée inclut probablement aussi une inhibition de la synthèse des prostaglandines, qui transmettent l'effet de pyrogènes endogènes dans l'hypothalamus.

L'acide ascorbique contenu dans la combinaison couvre les besoins accrus en vitamine C en cas de rhumes. 

 

 

 

Pharmacocinétique

Absorption

L’AAS est résorbé rapidement et presque totalement après administration orale.

 

Distribution

L’acide salicylique libre est rapidement distribué dans tous les tissus et liquides.

Le volume de distribution dépend de la dose et du pH et s’élève à 0,1-0,2 l/kg. A la dose clinique habituelle, l’acide salicylique est lié de 60 à 90% aux protéines plasmatiques, principalement à l’albumine ; sa biodisponibilité est de 80-100%.

 

Métabolisme

L’AAS subit une estérolyse dans l’estomac et dans la paroi intestinale, ainsi qu’un effet de premier passage, peu de temps après sa résorption ; sa demi-vie est donc relativement courte : environ 15 minutes. La biotransformation de l'acide salicylique se produit principalement dans le foie. L'acide salicylique, en se liant à la glycine, produit de l'acide salicylurique qui se transforme ensuite en s'associant avec l'acide glucuronique ou l'acide sulfurique. La

demi-vie plasmatique de l'acide salicylique après une prise de faibles doses (<2 - 3 g

par jour) 2 à 3 heures après l'administration de >3,0 g est de 15 à 30 heures.

 

Élimination

L'excrétion se fait presque entièrement par voie rénale sous forme d'acide salicylique (environ 10 %), sous forme d'acide salicylurique (environ 75 %) et sous forme de conjugués d'acide salicylurique (environ 10 %).

En ce qui concerne la proportion relative des métabolites excrétés par les reins, en plus du dosage, c'est surtout le taux de pH de l'urine qui joue un rôle particulièrement important. Dans la gamme de base, l'acide salicylique est présent sous une forme dissociée en tant que salicylate et n'est pas réabsorbé par transport tubulaire ; par conséquent, par rapport à l'excrétion dans l'urine acide, des proportions considérablement plus élevées d'AAS ingéré sont excrétées sous la forme de salicylate libre.

 

Cinétique de groupes de patients spécifiques

 

Insuffisance hépatique:

·Comme la métabolisation de l'AAS et de l'acide salicylique se produit principalement dans le foie, il faut s'attendre à une dégradation plus lente des salicylates (cumul).

 

Insuffisance rénale:

·En cas d'insuffisance rénale, le taux de dégradation de l'acide salicylique dans le plasma sanguin n'est pas altéré; en revanche, la teneur en métabolites inactifs de l'acide salicylique, en particulier de l'acide salicylique conjugué, augmente.

 

Patients âgés

·Il n'existe pas d'outil cognitif spécifique sur la cinétique chez les personnes âgées.

 

Enfants:

La liaison aux protéines plasmatiques est réduite chez les nourrissons et les jeunes enfants. De plus, aucun outil cognitif spécifique n'est disponible sur la cinétique chez les enfants

 

Vitamine C (acide ascorbique)

Absorption

L’acide ascorbique est résorbé dans la partie supérieure de l’intestin grêle à l’aide de protéines de transport dont le nombre limite l’absorption. Si la quantité de substance présente dépasse les capacités de saturation du système de transport, l’excès d’acide ascorbique est éliminé dans les fèces pour éviter toute modification du pH sanguin.

Distribution

Après résorption, l’acide ascorbique est transformé en un groupement déshydro et transporté par le sang dans tous les tissus, où on le retrouve sous forme d’acide ascorbique. Des concentrations particulièrement élevées d’acide ascorbique sont observées dans la corticosurrénale, l’hypophyse, le cerveau et le foie.

 

Métabolisme et élimination

L’acide ascorbique est métabolisé en partie en acide déshydro-ascorbique et enfin en acide oxalique. Lorsque les doses quotidiennes de vitamine C sont inférieures à 1-3 g, l’élimination se fait principalement par voie rénale. Si les doses administrées sont plus élevées (>3 g), l’acide ascorbique est essentiellement éliminé tel quel dans l’urine et les selles. Un autre métabolite, le métabolite sulfoconjugué en position 2, a également été retrouvé dans l’urine.

La demi-vie de l’acide ascorbique dépend de la dose et varie donc fortement (les valeurs répertoriées sont comprises entre plusieurs heures et plusieurs jours).

 

Données précliniques

Le profil d'innocuité préclinique de l'acide acétylsalicylique est bien documenté. Dans les expériences sur les animaux, les salicylates n'ont pas révélé, en dehors de lésions rénales, d'autres lésions organiques.

L'acide acétylsalicylique a fait l'objet de nombreux tests de mutagénicité et de cancérogénicité ; aucune indication pertinente de potentiel mutagène ou cancérogène n'a été constatée.

Il a été observé que les salicylates ont des effets embryotoxiques et tératogènes chez un certain nombre d'espèces animales (p. ex. malformations du cœur et du squelette, gastroschisis).

Il existe également des rapports sur les problèmes d'implantation, les effets fœtotoxiques ainsi que sur une déficience de la capacité d'apprentissage des enfants des personnes qui prenaient des salicylates pendant la grossesse.

 

Remarques particulières

Stabilité/ Stockage

Veuillez conserver ce médicament dans son emballage d'origine, à l'abri de l'humidité, à température ambiante (15-25°C) et hors de portée des jeunes enfants.

Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» indiquée sur le récipient.

 

Numéro d’autorisation

55 442 Swissmedic

 

Présentation

Comprimés effervescents : en boîte de 10 ou 20 comprimés

 

Titulaire de l’autorisation

Dr. Grossmann SA Pharmaca 4127 Birsfelden-Bâle/Suisse

 

 Mise à jour de l’information

Septembre 2017